Polineuropatías sensitivo-motoras

El término polineuropatía implica la afectación de múltiples nervios, en cualquiera de las partes anatómicas, independientemente del tipo de lesión, de su fisiopatología o etiología.

Así pues las polineuropatías se producirán por:

  1. Afectación del cuerpo celular o neuronal.
  2. Alteraciones axonales primitivas.
  3. Lesiones de la célula de Schwann o de la mielina.

Alteraciones neuronales

Por el tipo de afectación del cuerpo neuronal, (motoneurona o célula del ganglio raquídeo), tendremos neuropatías puramente sensitivas, motoras o mixtas (sensitivo-motoras) y por el grado de afectación del cuerpo celular se producirán afectaciones predominantemente distales de las respectivas fibras, (alteración del flujo axonal), o una degeneración axonal secundaria con fenómenos de degeneración waleriana.La traducción electrofisiológica será una reducción del potencial evocado motor o sensitivo, con velocidades de conducción normales o muy discretamente reducidas en relación siempre al número de axones conservados y al tamaño de los mismos. El estudio electromiográfico de aguja descubrirá una pérdida de unidades motoras con signos de denervación.

Polineuropatia Alteraciones axonales primitivas

Las alteraciones primariamente axonales, producen como grado mínimo de lesión, la presencia de bloqueos traducidos por una reducción del potencial evocado, proceso que de no quedar limitado en este estadio, condicionará una degeneración axonal con la subsiguiente denervación muscular.

Alteraciones mielínicas

El compromiso de la mielina se traducirá por un enlentecimiento de la velocidad de conducción (V.C) con alargamiento de las latencias y tiempos de conducción. Los potenciales evocados serán de reducido voltaje, aspecto disgregado y duración aumentada. La implicación de una alteración más proximal del nervio periférico comportará un alargamiento de las ondas. La alteración mielínica primaria podrá condicionar degeneración axonal secundaria y signos de denervación.

Biopsia de nervio: su valor diagnóstico.

La biopsia de nervio sigue siendo un método diagnóstico válido y en determinados casos el único informativo13. Ésta nos informará sobre el tipo de estructura lesionada y la especificidad de la misma, presencia de material acumulado etc. La aplicación de métodos inmunohistoquímicos nos informarán sobre la fisiopatología de la lesión. No obstante y debido en gran parte a la existencia de una gran correlación entre los estudios electrofisiológicos y patológicos, la biopsia de nervio queda para determinados casos en que ni la electrofisiología ni la genética son de ayuda.

Aproximación diagnóstica de las neuropatías

La aproximación diagnóstica de las neuropatías se basará fundamentalmente en la clínica, forma de inicio, (aguda, subaguda, crónica). Simétrica propia de las neuropatías crónicas. En contraposición al término mononeuritis múltiple es sinónimo de afectación asimétrica y sugiere y traduce normalmente un origen vascular de la neuropatía. En niños esta última etiología es rara. Los síntomas guía son motores y sensitivos. Los primeros están constituidos por debilidad muscular de inicio en las extremidades inferiores y predominio distal. La atrofia, difícil aveces de observar en los niños, suele condicionar deformidades en forma de pie cavo, péndulo y  alteraciones en la deambulación. La afectación de las extremidades superiores producirá alteración en la manipulación fina por la afectación de la musculatura intrínseca de la mano.

La afectación sensitiva estará condicionada por el cuadro clínico correspondiente en relación de si la neuropatía es predominantemente motora, sensitiva o mixta y en íntima relación con el tipo de fibras afectadas. La afectación de los axones de grueso calibre condicionará alteraciones de la sensibilidad al tacto, a la vibratoria y posicional así como una arreflexia osteotendinosa, signo clínico de gran valor. La implicación de los axones de reducido calibre vendrá traducido por disestésias, afectación de la sensiblidad dolorosa dolorosa, conservación de la táctil y signos de afectación autonómica.

No cabe duda que diversos factores condicionan el estudio clínico de las neuropatías en la infancia. Muchas veces la falta de colaboración dificultará la obtención de datos objetivos sobre todo los referentes al tipo y grado de sensibilidad afectada. La falta de una expresión total del proceso a tan corta edad hace que en ocasiones la enfermedad no se manifieste plenamente. La expresión de las atrofias musculares se verá enmascarada por la abundancia de tejido celular subcutáneo sobre todo en el niño pequeño. A pesar de estas objeciones, valiosos y objetivos datos tanto de la anamnesis como de la exploración clínica serán muy orientativos de este proceso síndrómico. No cabe duda, que una profunda anamnesis y análisis bioquímicos revelarán, procesos infecciosos, metabólicos como la diabetes, estados deficitarios, (vitamina

E, B6, B12) y contacto con tóxicos. La tabla I resume los principales signos clínicos que sugieren el diagnóstico de neuropatía periférica en relación a distintos periodos evolutivos del niño.

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