Marcha agazapada, diagnóstico y tratamiento guiado por laboratorio de marcha

La marcha agazapada es un término acuñado para describir una marcha con excesiva flexión de rodillas durante la fase de apoyo, y es una de las marchas patológicas más prevalentes en niños y adolescentes con trastornos motores (PCI). Sin tratamiento, el patrón empeora con el tiempo llevando a dolor, deterioro de la marcha y disminución de la habilidad de caminar. Las intervenciones terapéuticas son complejas, debido a que la descripción del crouch gait se hace en el plano sagital, y la misma tiene deformidades torsionales óseas en el plano coronal, transverso más debilidad muscular [1].

El crouch se define como una flexión mayor de 20 grados de la rodilla al contacto inicial, otros incluyen el apoyo medio monopodal más dorsiflexión del tobillo. Desde el punto de vista clínico, un momento extensor continuo se incluye, siendo esto un componente de la insuficiencia del cuádriceps [2].

Uno de los mecanismos fundamentales para mantener una postura erecta durante la marcha es la habilidad de numerosos músculos para extender la cadera y rodilla a través de las articulaciones proximales o distales. Los músculos biarticulares (isquiotibiales, psoas, rectus femoris, gastrocnemius) y los monoarticulares (Iliaco, vastos, glúteo máximo) son los principales encargados de mantener la bipedestación, siendo los biarticulares los principales afectados en los trastornos motores con espasticidad más acortamiento, mientras que los monoarticulares se tienden a mostrar largos con debilidad [3].

Para mantener la postura erecta se debe cumplir el acople Flexión plantar/extensión de la rodilla que ocurre con la contracción excéntrica del soleo durante la primera parte del apoyo medio para evitar la dorsiflexión del tobillo y controlar la progresión de la fuerza de reacción del suelo sobre el pié. Esto resiste el momento flexor externo, que en este punto se encuentra detrás de la rodilla, creando una aceleración en dirección opuesta para extender la rodilla. La acción excéntrica del soleo continúa hasta que la fuerza de reacción al suelo pasa anterior a la misma, creando un momento extensor externo en la rodilla, previniendo un colapso en flexión de la misma. Cualquier factor que reduzca la efectividad de este y otros mecanismos protectores llevarán al crouch [4].

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Figura1. Muestra el efecto del acople flexión plantar extensión de la rodilla para mantener la postura erecta. Dibujo izquierdo donde se mantiene la rodilla extendida y en la derecha donde no se cumple este principio por debilidad y se produce flexión de rodillas.

Los factores de riesgo primarios para el crouch gait son la debilidad de los plantiflexores, DBP incluyendo deformidades del pié, contractura en flexión de la rodilla y debilidad de los isquiotibiales. La debilidad de los plantiflexores se puede deber a lesión de motoneurona inferior (Mielomeningocele) donde lo que prevalece es la hipotonía; inhabilidad para activar selectivamente el músculo; pérdida de habilidad del músculo para generar fuerza secundario a daño cerebral (PCI). Desafortunadamente, la pérdida de la fuerza usualmente se debe a sobre alargamiento del tendón de aquíles de forma iatrogénica. En un estudio reciente en adolescentes y adultos jóvenes con crouch persistente, más del 87% de los sujetos tuvo cirugía del tendón de aquíles [5].

La disfunción de brazo de palanca, particularmente la torsión tibial externa reduce la aceleración de la extensión de la rodilla durante el apoyo monopodal. Esto es reduce el momento interno que restringe el movimiento anterior de la tibia. La torsión tibial externa de más de 30 grados reduce la capacidad del soleo de extender la cadera y la rodilla por más de un 50%, pero no cambia el brazo de momento del músculo. La versión femoral interna no incrementa el crouch [6].

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Figura 2. Se muestra como las deformidades torsionales producen alteración del acople flexión plantar extensión de la rodilla conllevando a flexión de rodillas, dorsiflexión de tobillos y marcha agazapada.

Las contracturas de rodillas con más de 10 grados de flexión tienen alto riesgo de desarrollar crouch. El rol de los isquiotibiales como productor de este tipo de patrón patológico de marcha, es sobre estimado y anteriormente se pensaba, que era el principal causante de dicho problema. Las pruebas clínicas que estiman la cortedad de los isquiotibiales (ángulo poplíteo) carecen de validez para predecir o categorizar el grado de severidad del crouch. Un 34% de los sujetos con crouch tienen longitudes y velocidades normales de los isquiotibiales, lo cual fue estimado por un software de laboratorio de marcha que mide el comportamiento de los mismos durante el ciclo de marcha [7].

La naturaleza progresiva del crouch Gait fue descrito por primera vez por Sutherland y Cooper (1978). Sin importar la causa, cuando ocurre flexión de rodillas y caderas se desencadenan una secuencia de eventos negativos que llevan al aumento del momento externo flexor en la rodilla y en la cadera, que crean mayor flexión de dichas articulaciones. Esto desencadena una contracción inversa (momento interno) del cuádriceps, isquiotibiales y glúteos intentando producir extensión en la cadera y rodilla para mantener la posición erecta. Por el contrario, los músculos biarticulares producen mayor momento externo flexor en rodillas y caderas, conllevando a un círculo vicioso que produce aun más crouch o agazapamiento [8].

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Figura 3. Se observa como los músculos biarticulares (isquiotibiales y recto femoral) que son los encargados de mantener la postura erecta en el crouch, aumentan el momento flexor externo de las rodillas y caderas, produciendo mayor deformidad en flexión de las mismas y perpetuando el crouch por retroalimentación positiva.

Antes de la era de las computadoras, modelos musculares, y análisis de marcha, el tratamiento para el crouch en la parálisis cerebral estaba confinando a la terapia física, ortesis, y liberación de partes blandas. Debido a la alta tasa de infección, retardo en la curación, implantes inadecuados, la cirugía ósea estaba reservada para los casos más extremos. El manejo del tono no estaba disponible, por lo que el común denominador eran alargamientos musculares a repetición durante el crecimiento. La cirugía incluía el alargamiento de aquíles, pero el tratamiento específico para el crouch era dirigido hacia los músculos isquiotibiales. El primer estadio de tratamiento era tenotomía, alargamiento o transferencia de los isquiotibiales al fémur distal y un segundo estadio con deformidades extremas en flexión de la rodilla era alargamiento de isquiotibiales más avance del tendón patelar. La complicación de dichos tratamientos es hiperextensión de rodillas o genu recurvatum [9].

La complejidad del crouch gait demanda atención a un gran número de factores para entenderlo y poder desarrollar una estrategia de tratamiento. Se toma como parámetros la historia clínica donde se enfoca el tiempo que tiene que desarrolló la deformidad y la rapidez de progresión. Tipos de tratamientos realizados (usualmente los procedimientos quirúrgicos son efectuados por ortopedas sin entrenamiento en dicha área, y el 87% del crouch en estos casos suele ser iatrogénico por alargamiento de aquiles e isquiotibiales de forma desproporcionada al acortamiento). Se debe hacer un examen físico detallado donde se busquen deformidades torsionales del fémur, tibia y pies. Se realizan rayos x de la pelvis, columna dorsal, rodillas en máxima extensión en posición supina para medir la altura patelar, y si hay fracturas por stress en el tubérculo tibial o polo inferior de la pátela. En el análisis observacional de la marcha se puede mirar la flexión persistente de rodillas con diferentes posiciones del tobillo, dependiendo la severidad del agazapamiento. El análisis cuantitativo de la marcha incluye una flexión persistente de la rodilla durante el apoyo medio desde el punto de vista cinemático, que se puede acompañar de limitación de la movilidad (rodilla rígida). El crouch severo puede incluir dorsiflexión excesiva del tobillo o del mediopié (se llama mini-tobillo). El análisis cinético en el crouch severo demuestra un momento extensor persistente durante el apoyo medio en la rodilla. Hay una disminución de la extensión de la cadera en el apoyo terminal en casi todos los tipos de crouch. El movimiento articular de la cadera no está alterada, aunque generalmente se encuentra en flexión. El tilt pélvico puede ir de retro a antepulso dependiendo de los factores que produzcan la deformidad. El software de medición de velocidad y longitud de los músculos es muy útil, debido a que con este podemos estimar si los isquiotibiales están largos o cortos, evitando tratamientos inadecuados en dichos grupos musculares. Arnold et al. (2006) estudió 152 sujetos, donde encontró que el 27 % tenía los isquiotibiales cortos y lentos, 30 % sólo lentos, 34 % los tenía normales, y un 9 % sólo los tenía cortos [10].

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Figuras 4 y 5. Se ve grafico cinemática con excesiva flexión de rodillas y disminución del rango de movilidad. A la derecha se ve gráfico cinética donde se produce momento extensor compensatorio por parte del cuádriceps en el apoyo medio.

El objetivo del tratamiento es reducir o eliminar el dolor y restaurar la marcha a su normalidad. Puede incluir terapia física, yesos de estiramiento, medicamentos inyectados como la toxina botulínica o el fenol al 7%, ortesis, manejo del tono muscular y cirugía ortopédica. Si el crouch es leve, el cual es típicamente visto en niños, se maneja la espasticidad, sino mejora se realizan cirugías múltiples niveles para corregir las deformidades a nivel del fémur, tibias y pies. El crouch moderado esta presente en el niño peri-adolescente, que tiene mucho tiempo caminando en esta posición y probablemente ha desarrollado contracturas en los isquiotibiales. Los músculos biarticulares están acortados y los monoarticulares están elongados y débiles. Por eso no debe realizarse la tenotomía del tendón de aquíles en pacientes con trastornos motores (PCI, Mielomeningocele), debido a que alargamos el soleo (monoarticular) y el gastronemio (biarticular) debilitando aun más este complejo, lo cual lleva a un crouch iatrogénico. Es importante antes de pensar en elongar los isquiotibiales, hacer un estudio de longitud muscular y velocidad, ya que nos da de forma precisa la conducta a tomar ante los resultados emitidos, evitando así alargamientos innecesarios, donde el recurvatum de rodilla es de difícil tratamiento. El crouch severo es visto en adolescentes con múltiples tratamientos previos. La mayoría tiene patela alta y contractura en flexión de la rodilla. El tratamiento de este grupo depende del grado de flexión de la rodilla y si queda crecimiento restante. Si hay crecimiento restante se hace una epifisiodesis anterior con grapas o placas en 8, y si ha cerrado la fisis, se hace una osteotomía extensora femoral distal con avance del tendón patelar. El manejo posoperatorio debe hacerse con inmovilización seguido de terapia física, lo cual permite más movilidad y bienestar en el paciente [11].

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Figuras 6 y 7 donde se detalla en la izquierda una osteotomía extensora de fémur distal y en la derecha un avance del tendón patelar.

El tratamiento del crouch es complejo. Muchos, pero no todos de los factores causantes han sido identificados. Un mejor entendimiento de los mecanismos neurales del balance, control motor, propiocepción y debilidad, nos llevará a un mejor tratamiento. Por esto es importante que el tratamiento quirúrgico de estos pacientes sea llevado a cabo por un especialista con entrenamiento en dicha área (neuro-ortopeda), y además tenga a su mano un laboratorio de marcha para poder realizar una evaluación exhaustiva y determinar el mejor tratamiento en conjunto con los servicios de fisiatría, terapia física, neurología, psicología, neurocirugía y/o cirujano de columna y pediatría.

Referencias

[1] Anderson FC, Pandy MG (2001) Dynamic optimization of human Walking. J Biomech Eng 123: 381-90.
[2] Arnold AS et al (2006) The role of estimating muscle-tendon lengths and velocities of the hamstrings in the evaluation and treatment of crouch gait. Gait Posture 23:273-81.
[3] Chambers HG (2001) treatment of functional limitations at the knee in ambulatory children with cerebral palsy. Eur J Neurol 8 (Suppl 5): 59-74.
[4] Chen J, Woollacott MH (2007) Lower extremity kinetics for balance control in children with cerebral palsy.J Mot Behav 39: 306-13.
[5] Gage JR (2004) The treatment of gait problems in cerebral palsy. London: Mac Keith press. P 382-97.
[6] Rozumalski A, Schwartz MH (2008) Naturally arising crouch groups reflect clinical differences. ESMAC, Antayala, Turkey, Sept 2008.
[7] Rodda JM, Graham HK, Carlson L (2004) Sagital gait patterns in spastic diplegia. J Bone Joint Surg Br 86: 251-8.
[8] Rose SA, De Luca PA, Davis RB (1993) Kinematic and kinetic evaluation of the ankle after lengthening of the gastrocnemius fascia in children with cerebral palsy. J Pediatr Orthop 13: 727-32.
[9] Schwartz MH, Stout J, Novacheck TF, Gage JR (2004) Comprehensive treatment of ambulatory children with cerebral palsy: an outcome assessment. J Pediatr Orthop 24: 45-53.
[10] Stout JL, Gage JR, Scwartz MH, Novacheck TF (2008) Distal Femoral extension osteotomy and patellar tendon advancement to treat persistent crouch gait in cerebral palsy. J Bone Joint Surg Am 90: 2470-84.
[11] Morais Filho et al (2008) Treatment of fixed knee flexion deformity and crouch gait using distal femoral extension osteotomy in cerebral palsy. J Child Orthop 2: 37-43.

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